癲癇,發(fā)作起來“來無影去無蹤”，是一種以大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電為主要特點的神經(jīng)疾病。1月9日，南京醫(yī)科大學(xué)發(fā)布，該?；A(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理系盧應(yīng)梅教授課題組發(fā)現(xiàn)，腦血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常可以誘發(fā)自發(fā)性癲癇。研究人員將小鼠腦血管內(nèi)皮細(xì)胞的CDK5敲除后，發(fā)現(xiàn)小鼠癲癇發(fā)作。該成果發(fā)表于《醫(yī)學(xué)實驗》雜志。
流行病資料顯示，我國約有900萬癲癇患者，每年新增癲癇患者約有40萬。雖經(jīng)過正規(guī)的抗癲癇藥物治療，仍有約20%～30%患者無法控制其發(fā)作。究其原因，還有一些導(dǎo)致自發(fā)性癲癇潛在致病因素并不為人所知。
CDK5是細(xì)胞周期蛋白激酶家族中的一個特殊成員，與神經(jīng)發(fā)育以及多種腦疾病的發(fā)生密切相關(guān)。神經(jīng)元CDK5的缺失或功能低下會導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)育障礙。
本成果首次揭示了多種類型的細(xì)胞參與引發(fā)癲癇。腦內(nèi)的三種類型細(xì)胞，即內(nèi)皮細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞、神經(jīng)元同時卷入了自發(fā)性癲癇病理過程:腦血管內(nèi)皮細(xì)胞源性的CDK5缺失，可削弱星形膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)谷氨酸的能力，使得神經(jīng)元突觸間隙的谷氨酸發(fā)生蓄積。而谷氨酸是一種脊椎動物腦內(nèi)含量很高的氨基酸，具有顯著的興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用，谷氨酸蓄積，則增加錐體神經(jīng)元的興奮，進(jìn)而誘發(fā)癲癇。
“目前癲癇研究領(lǐng)域非常缺乏能模擬臨床自發(fā)性癲癇的疾病模型。這一發(fā)現(xiàn)不僅為該研究領(lǐng)域提供了一種新型自發(fā)性癲癇動物模型，也為進(jìn)一步闡明難治性癲癇發(fā)病機(jī)制提供了研究思路和潛在藥物靶標(biāo)。”盧應(yīng)梅說。(金鳳 通訊員 張愉悅)
關(guān)鍵詞： 癲癇
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